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Patologías, Terapia de dieta

Análisis hemato-bioquímicos: el "perfil gastroentérico" y su significado para el nutricionista.


miércoles 8 abril 2026


Análisis hemato-bioquímicos: el "perfil gastroentérico" y su significado para el nutricionista

Entre los casos que debe gestionar un nutricionista se encuentran con frecuencia perros o gatos que presentan una sintomatología que incluye diarrea crónica, heces malformadas y/o vómitos.
Estos pacientes suelen ser un verdadero "dolor de cabeza", y no siempre un plan nutricional, por perfecto que sea sobre el papel, es suficiente para hacer desaparecer los síntomas y reducir las recidivas.


Entre los casos que debe gestionar un nutricionista se encuentran con frecuencia perros o gatos que presentan una sintomatología que incluye diarrea crónica, heces malformadas y/o vómitos.

Estos pacientes suelen ser un verdadero "dolor de cabeza", y no siempre un plan nutricional, por perfecto que sea sobre el papel, es suficiente para hacer desaparecer los síntomas y reducir las recidivas.

La razón reside, en primer lugar, en la ausencia de un diagnóstico definitivo, ya que la diarrea y/o el vómito son signos clínicos inespecíficos que pueden estar causados por innumerables patologías, entre las que se incluyen no solo enfermedades del tracto gastrointestinal, sino también trastornos metabólicos, neurológicos o abdominales, así como el uso de determinados fármacos, la ingestión de agentes tóxicos o errores dietéticos.

Ante esta multitud de posibles causas, resulta evidente que el nutricionista, antes de elaborar un plan alimentario para un paciente con estos signos clínicos, debe descartar en la medida de lo posible las distintas etiologías subyacentes y orientarse hacia un posible diagnóstico de la patología que afecta a su paciente.

Por ello, es fundamental seguir un protocolo diagnóstico bien definido y estructurado, que con frecuencia incluye también análisis hemato-bioquímicos.

Dentro de este tipo de pruebas se incluye a menudo un perfil que la mayoría de los laboratorios denomina "gastroentérico" y que comprende la determinación sérica de folatos, vitamina B12, TLI y, en algunos casos, cortisol.

La inclusión del cortisol por parte de algunos laboratorios se debe a que entre los signos clínicos de la enfermedad de Addison también se encuentran la diarrea y el vómito.

El TLI, por su parte, se evalúa para confirmar o descartar si la causa del vómito o la diarrea es un trastorno pancreático, como la insuficiencia pancreática exocrina, en la que el valor de TLI se encuentra disminuido.

Una vez realizados estos análisis, corresponde al veterinario clínico y al nutricionista interpretar correctamente los resultados para orientar el diagnóstico diferencial de la patología primaria que subyace a los signos de vómito y/o diarrea crónica.

Un error frecuente es pensar que las alteraciones en los niveles de folatos y vitamina B12 siempre se deben a una patología intestinal.

Pero, ¿es realmente siempre así?

En este artículo intentaremos explicar cuáles pueden ser las causas subyacentes de una disminución o aumento de los valores séricos de folatos y vitamina B12.

Sin embargo, para comprender por qué determinadas patologías pueden provocar alteraciones en los niveles séricos de estas dos vitaminas, es necesario entender dónde y cómo se absorben y/o producen en el organismo.

La vitamina B12, o cobalamina, no puede ser sintetizada en el organismo y debe ser aportada en cantidades adecuadas a través de la alimentación.

La vitamina B12 se encuentra generalmente en cantidades suficientes en las dietas de perros y gatos, por lo que su deficiencia dietética es relativamente rara.

Está presente principalmente en alimentos de origen animal, como carne roja y blanca, pescado (especialmente moluscos, caballa y arenque), huevos, productos lácteos y algunas vísceras como el hígado.

Esta vitamina es relativamente estable al calor, y la cocción del alimento generalmente no la destruye.

Sin embargo, los numerosos procesos tecnológicos a los que se someten los alimentos comerciales pueden reducir parcialmente su contenido, por lo que la mayoría de los alimentos PetFood disponibles en el mercado están suplementados con vitamina B12.

En consecuencia, la deficiencia dietética de esta vitamina es poco frecuente, y una disminución de su concentración sérica debe atribuirse a causas distintas a una ingesta insuficiente, excepto en perros o gatos alimentados con dietas vegetarianas o veganas no correctamente formuladas o suplementadas.

La vitamina B12, ingerida en la dieta unida a proteínas, se libera en el estómago donde se une inmediatamente a la proteína "R" presente en la saliva y en el jugo gástrico.

Desde el estómago pasa al duodeno, donde, gracias a las proteasas pancreáticas, se separa de la proteína R y, una vez libre, se une a otra proteína transportadora, el "factor intrínseco", que permite su absorción a nivel de las células de la mucosa del íleon.

Una vez absorbida, es transportada en sangre unida a otras proteínas transportadoras denominadas transcobalaminas.

El factor intrínseco se produce en distintos sitios según la especie: en el gato, el único lugar de producción es el páncreas, desde donde se libera al intestino con los jugos pancreáticos, mientras que en el perro este factor es producido tanto por el páncreas como por las células de la mucosa antral del estómago.

Para que la vitamina B12 se separe de la proteína R y pueda unirse al factor intrínseco y ser absorbida, es necesario que el pH del lumen intestinal no sea excesivamente ácido.

Además, es importante considerar que parte de la microbiota intestinal consume vitamina B12 durante su metabolismo, y algunos bacterias son capaces de utilizarla incluso cuando está unida al factor intrínseco.

Tras su absorción, la vitamina B12 se almacena principalmente en el hígado y posteriormente se libera en parte a la bilis, siendo reabsorbida en el íleon terminal.

Dada la complejidad de este mecanismo de absorción, resulta evidente que las causas de una disminución sérica de vitamina B12 pueden ser múltiples.

Es cierto que entre las posibles causas se encuentra una patología intestinal, inflamatoria o de otra naturaleza, que provoca atrofia de las vellosidades del íleon con el consiguiente déficit de absorción, pero no es la única hipótesis diagnóstica que el nutricionista debe considerar ante una disminución de vitamina B12 en sangre.

De hecho, una disminución de los niveles séricos de cobalamina también puede observarse en los siguientes casos:
- Insuficiencia pancreática exocrina, especialmente en gatos, que provoca una menor liberación al lumen intestinal del factor intrínseco y de bicarbonatos, con la consiguiente reducción de la absorción de vitamina B12.
- Alteraciones de la microbiota intestinal: en particular, una colonización excesiva del íleon por bacterias de los géneros Bacteroides y Clostridium, que consumen vitamina B12 incluso cuando está unida al factor intrínseco, reduciendo su disponibilidad.
- Hipoclorhidria gástrica (disminución de la acidez gástrica), que impide la liberación de la vitamina B12 de la proteína "R".

Además, en algunas razas como el Schnauzer gigante, el Border Collie, el Beagle o el Pastor australiano, se ha descrito una enfermedad hereditaria que causa déficit de factor intrínseco, con el consiguiente malabsorción de cobalamina.

Los folatos, generalmente ingeridos en forma de poliglutamatos, se absorben tanto en el intestino proximal como en el intestino grueso.

Sin embargo, para poder ser absorbidos deben ser parcialmente desconjugados hasta su forma de monoglutamatos.

Esta desconjugación ocurre principalmente en el yeyuno, y la absorción se ve favorecida por un pH ácido.

Las mejores fuentes alimentarias de ácido fólico son las verduras de hoja verde, el hígado, las coles, los quesos, los frutos secos y la yema de huevo.

A diferencia de la vitamina B12, los folatos no son particularmente estables y se destruyen fácilmente por el calor, la congelación y la conservación en agua.

Para compensar los efectos del procesado y almacenamiento, los alimentos comerciales para perros y gatos suelen estar suplementados con folatos.

En consecuencia, una disminución de su concentración sérica puede deberse también a deficiencias dietéticas, especialmente en animales alimentados con dietas caseras cocidas no adecuadamente suplementadas.

No obstante, los folatos, además de aportarse con la dieta, también pueden ser producidos por bacterias intestinales, especialmente en las porciones más caudales del intestino delgado y del intestino grueso.

Por ello, en casos de disbiosis con sobrecrecimiento bacteriano, puede producirse un aumento excesivo de folatos por parte de la microbiota, con el consiguiente incremento de sus concentraciones séricas.

Otra causa de aumento de folatos en sangre es la disminución del pH intestinal (por ejemplo, en la insuficiencia pancreática con menor liberación de bicarbonato al lumen intestinal o en la hipersecreción ácida gástrica), lo que incrementa su absorción a nivel de la mucosa intestinal.

La principal causa de disminución de su concentración sérica, en cambio, se debe a una alteración de la absorción por lesiones de la mucosa intestinal, especialmente en el tramo proximal (duodeno proximal-yeyuno), donde ocurre la desconjugación de los glutamatos a la forma absorbible.

Sin embargo, como se ha mencionado anteriormente, no debe excluirse la posibilidad de una deficiencia por errores dietéticos, por lo que es importante que el nutricionista, ante una disminución de folatos séricos, profundice en la anamnesis nutricional del paciente.

A continuación, se presenta un esquema resumen de las posibles variaciones de TLI, folatos y vitamina B12 en distintas patologías:
Patología
VITAMINA B12
Folatos
TLI

Disbiosis intestinal

Enfermedad inflamatoria intestinal
↔ o ↓
↔ o ↓

PLE (enteropatía con pérdida de proteínas)
↔ o ↓

Linfangiectasia

Ileítis terminal
↔ o ↑

Gastritis atrófica
↔ o ↑

IPE (insuficiencia pancreática exocrina)
↔ o ↑

Errores dietéticos
↔ o en raros casos ↓



BIBLIOGRAFÍA:
- G. Biagi, B. Chiofalo, M.I. Cutrignelli, A. De Angelis, E. Fusi, G. Meineri, L. Prola, R. Ricci, M. Sandri. Nutrición y alimentación del perro y del gato. Edagricole, 2021. Capítulo 1.4.
- M.S. Hand, C.D. Thatcher, R.L. Remillard, P. Roudebush & B.J. Novotny. Small Animal Clinical Nutrition, 5ª edición, 2010, capítulo 6.
- S. Paltrinieri, W. Bertazzolo, A. Giordano. Patología clínica del perro y del gato. Elsevier, 2010. Parte 1.
- Apuntes de cursos y webinars de gastroenterología del perro y del gato.


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